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U19/Eaf2基因敲除引发肺腺癌、B细胞淋巴瘤、肝癌和前列腺上皮内瘤

U19/Eaf2 knockout causes lung adenocarcinoma, B-cell lymphoma, hepatocellular carcinoma and prostatic intraepithelial neoplasia
Xiao W., Zhang Q., Habermacher G., Yang X., Zhang A.-Y., Cai X., Hahn J., Liu J., Pins M., Doglio L., Dhir R., Gingrich J., Wang Z.   |   2009/5/29 18:40:37 
Oncogene, 2008   |   Volume 27, Issue 11  |   打印| 推荐给好友
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Upregulated gene 19 (U19)/ELL-associated factor 2 (Eaf2) is a potential human tumor suppressor that exhibits frequent allelic loss and downregulation in high-grade prostate cancer. U19/Eaf2, along with its homolog Eaf1, has been reported to regulate transcriptional elongation via interaction with the eleven-nineteen lysine-rich leukemia (ELL) family of proteins. To further explore the tumor-suppressive effects of U19/Eaf2, we constructed and characterized a murine U19/Eaf2-knockout model. Homozygous or heterozygous deletion of U19/Eaf2 resulted in high rates of lung adenocarcinoma, B-cell lymphoma, hepatocellular carcinoma and prostate intraepithelial neoplasia. Within the mouse prostate, U19/Eaf2 deficiency enhanced cell proliferation and increased epithelial cell size. The knockout mice also exhibited cardiac cell hypertrophy. These data indicate a role for U19/Eaf2 in growth suppression and cell size control as well as argue for U19/Eaf2 as a novel tumor suppressor in multiple mouse tissues. The U19/Eaf2 knockout mouse also provides a unique animal model for three important cancers: lung adenocarcinoma, B-cell lymphoma and hepatocellular carcinoma. © 2008 Nature Publishing Group All rights reserved.
Correspondence Address: Wang, Z.; Department of Urology, University of Pittsburgh, Shadyside Medical Center, 5200 Centre Avenue, Pittsburgh, PA 15232, United States; email: wangz2@upmc.edu 
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