康健教授：COPD和支气管哮喘都是慢性气道疾病，各有特点，但两个疾病又会经常并发。

有研究显示：一组40～64岁诊断为COPD或哮喘的患者，在随后3年观察期内其诊断出现很大改变，6059例被诊断为COPD的患者中，有2604例（43%）后来被诊断为合并哮喘；而在5676例被初诊为哮喘的病例中，后来有2604例（46%）被诊断为合并COPD。可见哮喘和COPD的诊断常有重叠，或两者并存。

《医师报》：COPD和哮喘的发病机制有什么不同？

康健教授：哮喘和COPD都是由炎症引起的以气流受限为特征的疾病。哮喘气道阻塞可逆，而COPD以不完全可逆为特征。

哮喘基本病理特征是气道的炎症，多原发于儿童时期，与过敏原因素有关，气道炎症细胞以嗜酸性粒细胞为主，对抗炎治疗反应良好，动物实验也能够重复激发，炎症的控制也相对较易。

而COPD是一种以炎症为核心、多因素构成的呼吸系统疾病。炎症在其发病机制中占有重要地位。炎症反应导致气道黏液分泌增加、气道阻塞和肺实质破坏进行性加重，炎症程度与COPD程度相关。

《医师报》：请问如何有效地对哮喘和COPD进行鉴别诊断？

康健教授：COPD和哮喘鉴别诊断一直是困扰呼吸科医生的难题，需要根据病史、临床表现和实验室检查结果进行全面分析，若其诊断仍存在困难，可进行全套肺功能和低剂量CT检查。

大多数哮喘患者于儿童时期发病，与特异性反应、过敏症或哮喘的家族性遗传有关。最初的临床表现不尽相同，多数呈间歇性的胸闷、喘息、咳嗽、气促等症状，少数呈持续性的症状, 当接触变应原和其他触发因素时症状会加重，反复发作迁延持续，逐渐出现气道重构，导致肺功能的永久性损害和气流受限的不完全可逆。

COPD多为中老年发病，多有长期吸烟或接触有害气体的病史，病情进展缓慢且逐渐加重，呼吸困难以活动后明显，可有喘息但症状波动较大，在急性加重时喘息较明显，且反复发作。

在病理生理学方面，支气管平滑肌的收缩、变应原和刺激物引起的气道高反应以及嗜酸性粒细胞和CD4⁺ T细胞介导为主的炎症反应都可引起哮喘的气流受限。

COPD气流受限与细胞受损和黏液过多分泌有关，炎症对COPD恶化起着更加严重的影响。细支气管、肺泡管和肺泡在细胞介导的炎症反应中受损，致肺弹性回缩力下降和肺泡结构破坏。

以往将支气管舒张试验阳性作为鉴别COPD和哮喘的参考指标，但该指标仅在一定程度上具有参考价值，其鉴别诊断COPD和哮喘的特异性和敏感性都较低。实际上，哮喘和COPD在支气管舒张试验阳性方面具有相当大的重叠性。所以，新版GOLD指南诊断COPD是以气流受限不完全可逆为标准，即吸入支气管舒张剂后1秒钟用力呼气容积与用力肺活量的比值（FEV1/FVC）<70％作为鉴别COPD和哮喘较准确的标准，而不是以支气管舒张试验阳性作为鉴别诊断标准。

哮喘典型临床表现通常是哮喘和咳嗽反复发作,伴或不伴胸闷和气促,儿童和青少年发病多,支气管扩张剂可迅速缓解哮喘急性症状。相比之下, COPD 典型临床表现为进行性气短，可能伴咳嗽。虽经支气管扩张剂治疗后可大量逆转气流受限，但不会恢复到正常肺功能或者只是接近正常水平,也低于哮喘经治疗后水平。

《医师报》：COPD和哮喘的治疗策略有何特点？

康健教授：哮喘和COPD都存在炎症，两者治疗策略一致：

戒烟是最重要的防治手段之一，其次为避免接触环境中有害气体或空气污染，接种流感疫苗避免呼吸道感染也是重要方法。

COPD病理生理发展过程中，慢性炎症持续存在且呈进行性发展，因此即使在稳定期也应接受沙美特罗/氟替卡松（舒利迭）治疗。目前很多研究都支持在急性加重期和稳定期使用沙美特罗/氟替卡松治疗。从中度到极重度COPD患者均可从沙美特罗/氟替卡松治疗中获益。

获得哮喘最佳控制研究（GOAL）证实沙美特罗/氟替卡松联合治疗，能使约80%哮喘患者达到GINA所定义的哮喘控制，提示我们，对于有2项以上哮喘控制不佳指标的患者，联合沙美特罗/氟替卡松作为初始维持治疗能更快达到哮喘控制。同时，GINA还建议，哮喘控制后，需继续长期维持治疗。GOAL研究也证明，哮喘控制后，沙美特罗/氟替卡松联合长期维持治疗，可更好地改善哮喘控制复合指标，甚至会使部分患者AHR恢复正常。

其他治疗方法可根据患者具体情况给予，如氧疗、肺康复治疗、人工辅助通气、肺减容术等治疗。

——引自《医师报》