北京协和医院呼吸内科 蔡柏蔷

COPD因其高患病率和死亡率而受到世界各国的重视，我国“十五”科技攻关项目的统计数据显示，我国40岁以上人口中COPD患病率为8%，据此估计全国有4000万COPD患者，死亡100万例/年，致残500～1000万例/年，据我国疾病负担的首位。

因此，ACCP前主席、美国坎萨斯大学医学院Sue Pingleton 教授结合目前国际上关于COPD的最新进展做了精彩报告。其主要内容包括：目前COPD诊断和临床特点和COPD 稳定期和失代偿期的诊治策略；COPD是一种自身免疫介导的病变以及COPD新药物治疗和早期COPD引起的左心功能问题。

COPD相关基础研究

COPD是指一种不完全可逆的气流阻塞性疾病，为全球主要致死性疾病之一。COPD包含气流阻塞的慢性支气管炎、肺实质破坏的肺气肿、肺弹性下降和小气道闭塞等多种病变。

COPD分型  根据临床特点分为紫肿型（慢性支气管炎病变为主）和粉喘型（肺气肿病变为主），临床根据病史、体格检查、肺功能和影像学以及病理学特点来区分二者。紫肿型即慢性支气管炎型主要是根据病史和临床症状来诊断，虽然大多数但并不是所有患者具有气流阻塞；粉喘型即肺气肿，主要是病理学诊断，肺泡腔明显增大。

发病机制的研究  这是COPD治疗的基础。Pingleton 教授指出，目前认为实际是一系列免疫反应引起的，包括先天性免疫、T淋巴细胞增生以及适应性免疫反应。那么哪些因素会导致免疫反应发生呢？首先是吸烟烟雾引起炎症反应（图1、2）。如果先天免疫不反应，则继之无任何继发损伤；如果先天免疫反应继续，则细胞外基质发生相应改变，不成熟树突细胞进一步反应，分泌CD4与CD8细胞，而CD8在肺内的表达数量与COPD严重性密切相关；T细胞持续受到刺激，则疾病病情加重。CD8继续进一步通过TH1激活B淋巴细胞引起补体和免疫复合物沉积，进一步损伤肺组织，同时CD8、先天免疫机制同时损伤肺组织，刺激肺组织产生自身抗原，造成病变持续存在，这充分说明COPD是一种自身免疫性疾病。

遗传学对COPD的影响   研究证明单核苷酸多态性可以影响肺功能，编码金属蛋白AA基因型比AG基因型具有更高的COPD易感性，如果AA基因型患者吸烟的话，则COPD易感性会更高，此项结论同样适用于哮喘患者。

荷兰一项研究证明哮喘、慢性支气管炎和COPD为同一种气流阻塞性疾病，只是临床表现不同而已。噻托溴铵可以提高肺功能，减少急性发作；LABA联合ICS可以提高肺功能，虽然对健康状况有益处，但是对患者生存率无改善。

COPD与左心功能下降密切相关

众所周知COPD与右心功能关系密切，但是最近研究发表了COPD与左心功能的关系，研究对象包括吸烟、戒烟、从不吸烟患者，结果显示肺气肿分数越高，心脏射血分数下降明显，即使轻症COPD患者心功能也有所下降；这种相关性不仅见于吸烟患者也见于不吸烟患者。这说明COPD病变与左心功能的关系不能单纯应用吸烟来解释，需要我们进一步深入地研究。

——引自《医师报》